Общество доказательной неврологии
Личный кабинет

Центральные причины головокружения

Принято объединять причины головокружения в группы периферических и центральных нарушений (см. таблица) Они имеют отдельные клинические характеристики, однако, их свойства могут быть в чём-то сходны. Центральные причины головокружения составляют в общей сложности около 20% случаев; наиболее частыми из них являются вестибулярная мигрень и сосудистые заболевания. Причиной центрального головокружения могут быть очаговые поражения ствола головного мозга и мозжечка. Поражение вестибулярной коры редко вызывают головокружение.

Клинические признаки наиболее распространённых нарушений приводятся в таблице 2.

Вестибулярная мигрень

Значение мигрени в структуре причин головокружений возрастает. Однако, механизм развитие головокружения при мигрени не понятен, что не позволяет устранить противоречия при постановке диагноза.

Вестибулярная мигрень может иметь и центральные и периферические проявления. Тяжесть головокружения различна. Его продолжительность также имеет большие различия, отдельные пациенты отмечают кратковременные, продолжающиеся несколько секунд симптомы, сходные с симптомами доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ). Более характерно продолжение симптомов в течение нескольких минут — нескольких часов.

Диагноз вестибулярной мигрени основан на анамнестических данных, по которым несколько приступов головокружения сочетается с мигренозной головной болью или другими симптомами мигрени (зрительной аурой, фотофобие или фонофобией). Эпизоды мигренеподобного головокружения обычно возникают спонтанно, однако, как приступы мигренозной головной боли, могут провоцироваться отдельными видами пищи, сенсорными стимулами и отдельными ситуациями.

Состояние, которое называется доброкачественное рецидивирующее головокружение детского возраста, считается проявлением мигрени в детском возрасте. У многих детей с данными нарушениями в последствии развивается типичная мигренозная головная боль.

Нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне

Эмболические, атеросклеротические закупорки вертебробазилярной артериальной системы могут вызывать ишемию ствола головного мозга. Несмотря на то, что головокружение является ведущей жалобой, оно редко бывает единственным проявлением ишемии ствола головного мозга. При этом, связь симптомов с цереброваскулярным заболеванием необходимо исключать у пациентов с головокружением, у которых есть факторы риска сердечно-сосудистых осложнений, ввиду относительно высокого риска повторного инсульта, поскольку он может быть уменьшен адекватными вмешательствами.

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

В то время как инфаркт вызывает стойкие симптомы, которые регрессируют в течение нескольких дней — нескольких недель, транзиторная ишемическая атака (ТИА) связанная с ишемией ствола головного мозга, продолжается несколько минут, возможно — часов. Обсуждается, возможно ли при ишемии в вертебробазилярном бассейне развитие головокружения без сопутствующих стволовых симптомов; однако, целесообразно рассматривать этот диагноз и более пожилых пациентов с факторами риска сердечно-сосудистых осложнений. Магнитно-резонансная томография (МРТ) в диффузионно-взвешенном режиме, может дать дополнительную информацию, однако чувствительность метода менее 50%; магнитно-резонансная ангиография (МРА) может выявить окклюзию церебральных артерий в вертебро-базилярном бассейне.

Синдром вертеброгенной компрессии позвоночной артерии

Синдром вертеброгенной компрессии позвоночной артерии (синдром вертебробазилярной недостаточности или синдром «лучника») является редким, но хорошо описанным феноменом, вызванным компрессией позвоночной артерии, костными структурами позвоночника (обычно, на уровне С1–2), которая возникает при вращении головы в физиологическом объёме. Большинство пациентов с этим состоянием описывают головокружение вращательного и невращательного характера при поворотах головы. Диагноз устанавливается при помощи результатов визуализации сосудов, включая нейтральное положение головы и положение, которое вызывает клинические нарушения. Причиной состояния могут быть врождённые сужения позвонковых отверстий; обычно описывается патология или гипоплазия позвоночной артерии на противоположной компрессии стороне.

Многие пациенты могут лечится консервативно (избегать положений, усиливающих симптомы), у некоторых наступает спонтанная ремиссия заболевания. При неэффективности консервативного лечения может предлагаться хирургическая декомпрессия. Исследуются неинвазивные вмешательства, такие как тракции или усиленная наружная контрпульсация.

Инфаркт мозга

Синдром Валленберга-Захарченко

Синдром Валенберга-Захарченко, или инфаркт латеральной части ствола головного мозга, сочетается с острым развитием головокружения или нарушений равновесия. Кровоснабжение латеральных отделов ствола обеспечивается задней нижней мозжечковой артерией. У большинства пациентов с синдромом Валленберга-Захарченко выявляется окклюзия ипсилатеральной позвоночной артерии, которая даёт начало задней нижней мозжечковой артерии.

Несмотря на то, что головокружение является ведущей жалобой пациентов, при неврологическом осмотре выявляются и другие неврологические нарушения: глазодвигательные расстройства, ипсилатеральный синдром Горнера, ипсилатеральная атаксия конечностей и диссоциированные расстройства чувствительности (потеря болевой и температурной чувствительности половины лица на той же стороне и противоположной половины туловища с сохранной вибрационной и проприоцептивной чувствительностью). Часто выявляются дисфагия и осиплость голоса.

Синдром Валленберга-Захарченко обычно развивается вследствие атеросклеротической или липогиалинозной окклюзии артерии, также этот синдром является частым проявлением травматической диссекции позвоночной артерии. На эту природу синдрома указывают травма шеи в анамнезе или жалобы на боль в шее. Диагноз инфаркта ствола головного мозга устанавливается на основании данных МРТ. Для исключения диссекции артерий показано проведение МРА головы и шеи. Равновесие у пациентов восстанавливается спустя несколько месяцев.

Инфаркт лабиринта

Инфаркт лабиринта может возникать вследствие окклюзии внутренней слуховой артерии, ветви передней нижней мозжечковой артерии (ПНМА). Это периферическое поражение вестибулярной системы, которое характеризуется острым развитием головокружения, снижения слуха и, в ряде случаев, шума в ушах.

Более проксимальная окклюзия ПНМА может вызывать поражение латеральных отделов варолиева моста и ножки мозжечка, сопровождающиеся, наряду с развитием головокружения и снижения слуха, развитием атаксической походки и атаксии конечностей и прозопареза.

Описано, что более ограниченные инфаркты ствола головного мозга вовлекают отдельные вестибулярные структуры. Таким образом, клинические их проявления сходны с вестибулярным нейронитом.

Инфаркт или кровоизлияние мозжечка

Кровоизлияние или инфаркт мозжечка могут вызывать внезапное интенсивное головокружение, сопровождающееся развитием тошноты и рвоты. В начале, это симптом может не отличаться от вестибулярного нейронита. Атаксия конечностей позволяет заподозрить вовлечение мозжечка, однако, при медиальных поражениях она часто не развивается.

При очаговых поражениях мозжечка у пациента развивается наклонность к падению в сторону очага, нистагм более выражен на стороне поражения, в то время как при поражениях лабиринта или вестибулярном нейроните, направленность падений (в сторону очага) и нистагм (от очага) направлены в противоположные стороны!!!! В целом, нарушения ходьбы более выражены при острых инфарктах мозжечка, чем при вестибулярном нейроните. Однако, это наблюдение имеет небольшое значение в клинической оценке пациента поскольку пациенту с острым тяжёлым головокружением трудно предпринять попытки ходить.

Инфаркты и кровоизлияния в мозжечок обычно развиваются у пожилых пациентов (>60 лет), имеющих факторы риска сердечно-сосудистых осложнений, особенно, сахарный диабет и артериальную гипертензию.

Для исключения этих нарушений у пациентов, обращающихся с жалобами на острое развитие и стойкое течение головокружения, требуется проведение нейровизуализации, особенно пациентам пожилого возраста и/или при наличии факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Компьютерная томография (КТ) может исключить инфаркт мозжечка и должна выполняться экстренно, если быстро ухудшающемуся пациенту невозможно проведение МРТ. МРТ головного мозга более чувствительна к выявлению инфаркта мозжечка, особенно в острой стадии.

Эпилептическое головокружение

Головокружение может быть проявлением эпилептического припадка у пациентов с фокальной эпилепсией, однако, редко бывает единственным симптомом приступа. В одном систематическом обзоре, у большинства пациентов с иктальным головокружением, одновременно отмечаются расстройства сознания, двигательные и чувствительные феномены. В этом же обзоре, эпизоды описывались как кратковременные (менее нескольких минут), на ЭЭГ часто выявляются локальные изменения в височной доле; у большинства пациентов эффективна антиэпилептическая терапия.

Аномалия Киари

Аномалия Киари I — врождённая аномалия, при которой миндалины мозжечка распространяются ниже затылочного отверстия. Состояние, как правило, асимптомное, но может сочетаться с набором неврологических нарушений (головной болью, болью в шейном отделе позвоночника, мышечной слабостью в сочетании с пирамидными знаками, дисфагией и нарушениями функции других черепных нервов). Головокружение и шаткость при ходьбе — частые жалобы у пациентов, они могут быть следствием поражения мозжечка или ствола головного мозга.

При развитии, головокружение часто провоцируется определённым положением головы, особенно при разгибании шеи, возможно, вследствие сдавления стволовых или мозжечковых структур или кровоснабжающих их сосудов. Симптом головокружения, обычно лёгкие и часто регрессируют, когда пациент изменяет положение головы. Данные нарушения часто сопровождает нистагм, бьющий вниз, однако, также могут отмечаться и другие характеристики центрального нистагма. Диагноз подтверждается при проведении МРТ (патология лучше видна на сагиттальных срезах).

Для коррекции симптомов может потребоваться хирургическое вмешательство, которое, как правило бывает эффективным.

Рассеянный склероз

Распространённость жалоб на головокружение у пациентов с рассеянным склерозом оценивается в 20%, чаще всего очаги располагаются вблизи вестибулярных ядер и области выхода корешка вестибулокохлеарного нерва. Возможно развитие синдрома, сходного с вестибулярным нейронитом, — острого стойкого головокружения с периферическими характеристиками. Он может сочетаться с симптомами, отражающими нарушение функции прилежащих черепных нервов, такими как снижение слуха, онемение лица или диплопия.

Головокружение также возникает при появлении бляшек в мозжечке и в области верхней ножки мозжечка. Эта локализация более часто сочетается с остро развивающимся, стойким головокружением, имеющем преимущественно центральные характеристики, как при инфаркте мозжечка.

Этот тип головокружения легко выявляется у пациентов с установленным ранее диагнозом РС. Если головокружение является симптомом в дебюте заболевания, при постановке диагноза требуется большая настороженность; развитие неврологических симптомов ранее (афферентный зрачковый дефект, признаки поражения длинных проводников) рассматриваются в пользу диагноза. Демиелинизация не должна рассматриваться как первичная причина развития головокружения у пациента с РС. В одной из серий наблюдений, было отмечено, что у 25 пациентов с РС, которые предъявляли жалобы на головокружение, более чем в половине случаев причиной головокружения был каналолитиаз (ДППГ), а не рассеянный склероз.

Симптомы рассеянного склероза сохраняются от нескольких дней до нескольких недель. Кратковременное лечение кортикостероидами может уменьшить продолжительность инвалидизирующих симптомов.

Эпизодическая атаксия 2 типа — эпизодическая атаксия 2 типа (ЭА2) — заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, вызванное мутациями в гене специфичных для мозга, потенциал-зависимых кальциевых каналов P/Q типа, расположенном на 19 хромосоме. Приступы тяжёлого головокружения, тошноты и рвоты, атаксии доброкачественные; развиваются в детском и молодом возрасте. Они могут продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Патологический установочный, рикошетный или бьющий вниз нистагм может выявляться не только во время, но и между приступами.

Приступы купируются приёмом ацетазоламида (Диакарба) в дозе 250 — 750 мг/сут.

Синдром «высадки с корабля»

Синдром «высадки с корабля» (mal de debarquement) — ощущение нарушений движения тела и нарушений равновесия, описываемое отдельными лицами, которые ранее подвергались пассивным движениям. Наиболее распространённым провоцирующим фактором являются морские путешествия, однако, описаны и другие причины развития синдрома (путешествия по воздуху или по земле, полёт на авиационных симуляторах, сон на водяном матрасе). При развитии синдрома, пациенты, как правило не описывают вращательного головокружения; жалобы сводятся к ощущению покачивания или вращения, ходьбы по неровной поверхности. В большинстве случаев, головокружение развивается через несколько минут — несколько часов после того, как пациент сходит на твёрдую землю. Пациенты не испытывают тошноту, объективный осмотр не выявляет каких-либо изменений. Для морских путешественников характерна короткая продолжительность симптомов, обычно — несколько минут или несколько часов, однако, сохранение жалоб в течение последующего дня-двух тоже считается нормальным.

Редко, жалобы и функционально значимые нарушения сохраняются у пациентов в течение нескольких недель — нескольких лет. Описано развитие состояния у пациентов в возрасте 15–77, преимущественно у женщин. У отдельных, но не у всех пациентов ранее отмечались симптомы морской болезни. Примечательно, что повторное воздействие пассивных движений (либо, первоначального пускового фактора, либо других провоцирующих факторов (езда в автомобиле), обычно сочетается с временным облегчением симптомов на фоне воздействия, после чего симптомы снова появляются.

В дополнение к нарушению равновесия и иллюзии движения, пациенты описывают трудности переносимости сложных зрительных стимулов (например, видеоигр); они также отмечают значимые нарушения когнитивных функции и общую слабость. У многих пациентов с головокружением развиваются депрессия и тревога. Они рассматриваются как реакция на симптомы, а не их причина. Однако, сопутствующие заболевания могут способствовать хроническому течению симптомов.

Патогенез синдрома «высадки с корабля» не установлен. Результаты исследований вестибулярной системы, как результаты структурных и функциональных нейровизуализационных исследований, нормальные или выявляют неспецифические нарушения. У отдельных пациентов отмечается постуральная нестабильность.

Возможности лечения пациентов ограничены. Чем дольше сохраняются симптомы, тем меньше вероятность развития ремиссии. После регресса проявлений первого эпизода, у пациентов может сопровождаться предрасположенность к рецидивам более высокой продолжительности. Приём бензодиазепинов обеспечивает незначительное симптоматическое облегчение; наиболее часто назначается клоназепам 0,25 — 0,5 мг х 2 раза в день. Повышение дозы, вероятно, не увеличивает эффективности лечения. Польза от физических методов лечения и вестибулярной реабилитации не описана.