Общество доказательной неврологии
Личный кабинет

Лечение

Догоспитальный этап

Важной задачей догоспитального этапа является сбор анамнеза (время появления и изменение симптоматики, сопутствующие заболевания, принимаемые лекарства).

Помощь пациентам на догоспитальном этапе сводится к поддержанию проходимости дыхательных путей, стабилизации показаний гемодинамики и максимально быстрой транспортировке в ближайший сосудистый центр. Пациентов без жизнеугрожающих состояний, по возможности, необходимо транспортировать в центр, оказывающий высокоспециализированную медицинскую помощь. Это связано с необходимостью проведения контрастных исследований церебрального русла для определения причин инсульта, а также значительным количеством пациентов, которым может потребоваться хирургическая помощь.

Стационарная помощь

Реанимация/палата интенсивной терапии

У пациентов в острейшем периоде ГИ очень высок риск быстрого развития осложнений. В связи с этим, рекомендовано размещение пациентов в нейрореанимационном отделении, отделении неотложной помощи или палате интенсивной терапии сосудистого отделения. Проведение базисной терапии больным с ГИ соответствует общим принципам лечения больных с любым видом инсульта.

Коррекция респираторных нарушений

Пациенты должны находиться под пульсоксиметрическим мониторингом. Сатурация крови кислородом должна быть не ниже 95%.

Если выявлена гипоксия, следует наладить оксигенотерапию: 2–4 литра кислорода через носовые канюли.

Пациентам с тахипноэ более 32 или менее 12 в минуту, выраженной гипоксемией (pO2 < 60 мм. рт. ст. в артериальной крови) или гиперкапнией (pСO2 > 50 мм. рт. ст. в артериальной крови при отсутствии ХОБЛ), со снижением уровня сознания менее 9 баллов по шкале комы Глазго необходимо выполнить интубацию трахеи и проводить искусственную вентиляцию легких для обеспечения нормального газового состава крови (таблица 1).

Таблица 1. Нормальные показатели газового состава крови

Параметр Норма
paO2 75 – 100 мм. рт. ст.
paСО2 35 – 45 мм. рт. ст.
pvО2 38 – 42 мм. рт. ст.
saO2 95 – 100%
Контроль артериального давления

Никакие контролируемые исследования не определили оптимальные уровни АД у пациентов с острым геморрагическим инсультом. Относительно коррекции артериальной гипертензии у пациентов с ВМК существует несколько противоречивых суждений. Выраженное повышение артериального давления может ухудшить течение ВМК, усиливая кровотечение, приводя к увеличению размера гематомы и ухудшая прогноз, поэтому снижение АД может улучшить исход. Вместе с тем повышенное артериальное давление может быть полезным с точки зрения поддержания церебральной перфузии у отдельных пациентов с ВМК и снижение артериального давления может вызывать ишемию, спровоцировав тем самым углубление неврологического дефицита. Несмотря на то, что в более ранних исследованиях было показано, что снижение артериального давления у пациентов с острым ВМК замедляет рост гематомы, в более крупных контролируемых исследованиях не показано преимущество агрессивного снижения артериального давления в большинстве клинических наблюдений.

Ниже представлены рекомендации по диагностике и лечению спонтанных ВМК Американской кардиологической ассоциации совместно с ассоциацией изучения ишемического инсульта 2015 года. Пациентам с ВМК и уровнем систолической артериальной гипертензии от 150 до 220 мм рт. ст. при отсутствии противопоказаний к гипотензивной терапии, агрессивное снижение САД до 140 мм рт. ст. является безопасным (класс I, уровень доказательности А) и эффективным мероприятием для улучшения функциональных исходов (класс IIa, уровень доказательности B). Пациентам с ВМК и уровнем систолической артериальной гипертензии > 220 мм рт. ст. может быть целесообразным агрессивное снижение АД посредством постоянной внутривенной инфузии гипотензивных средств и частого мониторинга АД (класс IIb, уровень доказательности C).

Согласно рекомендациям по лечению артериальной гипертензии, приятым в августе 2018 года на конгрессе Европейского общества кардиологов в Мюнхене пациентам с острым внутримозговым кровоизлиянием немедленное снижение АД не рекомендовано при систолической артериальной гипертензии <220 мм. рт. ст. (класс III, уровень доказательности А). Пациентам с ВМК и уровнем систолической артериальной гипертензии ≥220 мм. рт. ст. целесообразно осторожное снижение АД посредством внутривенной гипотензивной терапии с целью его снижения <180 мм. рт. ст. (класс IIa, уровень доказательности B).

Таким образом, оптимальное целевое артериальное давление при ГИ не установлено, однако приемлемым считается уровень САД 140 — 160 мм рт. ст. Из доступных в России препаратов для контроля за артериальным давлением, рекомендовано применение эналаприла. За рубежом используются бета-блокаторы и антагонисты кальция. Выбор препарата должен учитывать скорость наступления и продолжительность эффекта, способ введения (болюсно или в виде инфузии), сопутствующие заболевания, потенциальные нежелательные явления и опыт применения в конкретном учреждении.

Контроль внутричерепного давления

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) при ВМК является следствием давления гематомы или масс-эффекта вследствие окружающего отёка. Развивающаяся при ВМК гидроцефалия может быть дополнительным фактором повышения ВЧД и повреждения мозга, которые приводят к углублению неврологического дефицита. Базовые мероприятия должны проводиться всем пациентам с ВМК.

Показания для мониторинга ВЧД и эффективности лечения (дренирование спинномозговой жидкости и осмотическая терапия) представлены ниже.

Базовая терапия
  • Подъём головной части кровати на 30 градусов.
  • Лёгкая седация, обеспечивающая комфортное состояние пациента.
  • По возможности, отказ от удерживателей эндотрахеальных трубок или фиксирующих устройств, которые могут сдавливать шейные вены.
  • Использование для возмещения дефицита жидкости физиологического раствора и отказ от введения гипотонических растворов.

В большинстве случаев есть противопоказания для введения кортикостероидов с целью снижения ВЧД. Кортикостероиды не рекомендованы при отеке мозга у больных с ГИ, вследствие их низкой эффективности и высокого риска развития инфекционных осложнений.

Мониторинг ВЧД

Инвазивный мониторинг ВЧД целесообразно проводить пациентам с оценкой по шкале комы Глазго (ШКГ) <8, при клинических признаках транстенториального вклинения, признаками значимого внутрижелудочкового кровоизлияния или гидроцефалии. Прямое измерение ВЧД позволяет проводить целенаправленное лечение для поддержания церебрального перфузионного давления (ЦПД) в пределах 50–70 мм рт. ст. Однако, убедительные доказательные данные, указывающие на то, что мониторинг ВЧД или снижение повышенного ВЧД, улучшают исход пациентов с ВМК, в настоящее время отсутствуют. Вентрикулярное дренирование спинномозговой жидкости помогает снизить повышенное ВЧД. Его проведение целесообразно пациентам с окклюзионной гидроцефалией, особенно при сочетании с угнетением сознания. Окклюзионная гидроцефалия является распространённым осложнением кровоизлияний в область таламуса с компрессией третьего желудочка и кровоизлияний в мозжечок с компрессией четвёртого желудочка. В последнем случае хирургическое дренирование гематомы предпочтительнее вентрикулярного дренирования. В случае сочетания внутрижелудочкового кровоизлияния с гидроцефалией, также часто используется вентрикулостомия.

Осмотическая терапия

Повышение ВЧД или жизнеугрожающий масс-эффект поддаются лечению гипертоническим раствором хлорида натрия или маннитолом.

Внутривенное введение маннитола быстро и эффективно снижает ВЧД. Схемы введения препарата отличаются в различных учреждениях и регионах. Целесообразно болюсное введение 0,5–1 г/кг. Более высокие дозы применяются по жизненным показаниям в связи с масс-эффектом и/или наличием признаков вклинения. После этого проводятся повторные инфузии в дозе 0,25 — 0,5 г/кг каждые 4–12 часов под контролем осмолярности крови. Лечение проводится с целью достижения гиперосмолярности плазмы (300 — 310 мосммоль/кг) чтобы устранить избыточное накопление воды в мозговой ткани. Плазменный осмолярный разрыв не должен превышать 55 мосммоль/кг, а доза маннитола не должна превышать 250 мг/кг каждые 4 часа. Более высокая доза может вызвать обратимую почечную недостаточность. Для профилактики почечной недостаточности, необходимо избегать выраженной гиперосмолярности.

Гипертонический раствор хлорида натрия является эффективным гиперосмолярным средством для контроля повышенного ВЧД. Препарат может применяться в большом диапазоне концентраций: от 3%, что наиболее часто применяется для постоянной инфузии (он также может использоваться для введения болюсами), до 23,4%, который обычно применяется для болюсного введения. Применение постоянной инфузии 3% NaCl может титроваться по целевому уровню натрия – 145–155 мэкв/л. К потенциальным нежелательным явлениям относят циркуляторную перегрузку или отёк лёгких, а также повышение количества хлорид-ионов, что может привести к метаболическому ацидозу с нормальным анионным интервалом (гиперхлоремическому ацидозу).

«Терапия отчаяния»

Погружение больного в медикаментозную кому целесообразно лишь в случае неэффективности дренирования спинномозговой жидкости и осмотической терапии. Медикаментозная кома уменьшает церебральный кровоток и снижает ВЧД.

Барбитуратная кома

Угнетение сознания наиболее часто достигается введением фенобарбитала. Данная терапия может ассоциироваться с высокой частотой нежелательных явлений, особенно развития артериальной гипотензии. При введении высоких доз барбитуратов целесообразно проведение ЭЭГ — контроля. Титрация дозы проводится до появления паттерна «вспышка-подавление».

Пропофол

Пропофол снижает внутричерепное давление, легко титруется и имеет короткий период полувыведения. Пропофол назначается внутривенно пациентам, которые находятся на ИВЛ с нагрузочной дозой от 1 до 3 мг/кг и продолжается в виде инфузии с титрацией до достижения желаемого уровня, обычно 5–50 мгк/кг в минуту с максимальной дозой 200 мгк/кг в минуту. Гипотензия является распространённым нежелательным явлением инфузии пропофола. Лечение включает в себя внутривенную гидратацию и/или инфузию вазопрессоров для поддержания церебрального перфузионного давления. Синдром «инфузии пропофола» является редким осложнением, он возникает при введении препарата в высоких дозах (>4 мг/кг в час >67 мкг/кг в минуту) и высокой длительностью (>48 часов), однако, он был отмечен и при кратковременных введениях. Он характеризуется острой рефрактерной к лечению брадикардией, метаболическим ацидозом, коллапсом, рабдомиолизом, гиперлипидемией, почечной недостаточностью и гепатомегалией.

Гипервентиляция

Гипервентиляция вызывает быстрое снижение ВЧД, вызывая сужение церебральных сосудов. Целевое значение PaCO2 >30 — 35 мм рт. ст. Более агрессивная гипервентиляция (PaCO2 26–30 мм рт. ст. ) может приводить к ишемии головного мозга, что ухудшает исход. Однако, эффект гипервентиляции на ВЧД продолжается несколько минут. Таким образом, применение гипервентиляции остаётся терапией резерва в тех случаях, когда другое лечение было проведено в полном объёме. Указанный метод лечения может применяться в качестве экстренной терапии пациентов с признаками вклинения вещества головного мозга, до начала использования более надёжных методов лечения.

Терапия миорелаксантами

Иногда для снижения ВЧД у пациентов, которые не отвечают на аналгезию и седацию применяется терапия миорелаксантами, поскольку мышечная активность может способствовать повышению ВЧД посредством повышения внутригрудного давления, что уменьшает отток венозной крови из головного мозга. Недостатком терапии миорелаксантами является повышенный риск пневмонии и сепсиса. Помимо этого, оценка неврологического статуса у обездвиженного пациента становится невозможной.

Коррекция факторов риска

Переменная пневмокомпрессия нижних конечностей является основным методом профилактики тромбоэмболии у пациентов с острым ВМК и должна проводиться с первого дня поступления в стационар.

Для возмещения дефицита жидкости рекомендовано применение физиологического раствора. Гипотонические растворы противопоказаны, поскольку они могут увеличивать выраженность отёка головного мозга и внутричерепного давления. Необходимо избегать гиперволемии в силу этих же причин. Контроль водно – электролитного баланса достигается поддержанием в норме уровня натрия плазмы крови (130–150 ммоль/л; осмоляльности (280–295 мосм/кг Н2О), а также суточного диуреза 1500 мл±500 мл/сут. Целесообразно поддержание нормоволемии. Норма суточной гидратации пациента составляет 30–35 мл на кг массы тела. В случае повышения ВЧД можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (300–500 мл/сут).

Гипертермия свыше 38,0°С требует проведения антипиретической терапии. Необходимо устранять причины гипертермии. Профилактическое назначение антибиотиков не улучшает клинический исход.

Дисфагия является распространённым и важным фактором риска развития аспирационной пневмонии. Диагностика дисфагии должна проводиться всем пациентам перед переводом на пероральное питание, чтобы уменьшить риск развития пневмонии. Энтеральное питание предпочтительнее парентарального, так как является более физиологичным, ассоциируется с меньшим риском развития недостаточности питания и инфекционных осложнений. Средняя потребность в энергии составляет примерно 30 ккал/кг в сутки (в среднем, 1800–2400 ккал в сутки).

Гипергликемия после ГИ ассоциируется с нежелательными исходами. Целесообразно избегать как гипергликемию (> 10 ммоль/л), так и гипогликемию (<3,3 ммоль/л).

Целесообразно проведение систематического скрининга инфаркта миокарда после ВМК при помощи ЭКГ и определения кардиоспецифических ферментов.

Не имеется достаточных данных, чтобы ограничивать применение статинов пациентам с ВМК.

Всем пациентам, перенесшим субарахноидальное кровоизлияние, для профилактики церебрального вазоспазма назначают нимодипин перорально по 60 мг каждые 4 часа в течение 3 недель с целью профилактики вторичных ишемических поражений головного мозга, т. е. по 2 т. х 6 раз в день (360 мг/сут).

Хирургическое лечение

Тактика хирургического лечения больных с ГИ изложена в соответствии с клиническими рекомендациями, утвержденными на XXXVIII Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России.

Выявление спонтанной ВМГ при клинико – нейровизуализационном обследовании является показанием к обязательному проведению консультации нейрохирургом в ближайшие часы после установки диагноза. Хирургическое лечение направлено на устранение компрессии и дислокации мозга, а также окклюзионной гидроцефалии, что приводит к достоверному снижению летальности, а у части больных, у которых консервативное лечение неэффективно, и к уменьшению неврологического дефицита уже в остром периоде заболевания.

Принципы выбора больных для хирургического лечения

1. Показанием к хирургическому лечению при ГИ является:

  • латеральное/путаментальное и субкортикальное/лобарное кровоизлияние объемом более 30 см3, сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящее к дислокации мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга);
  • кровоизлияние в мозжечок объемом более 10–15 см3, диаметром более 3 см, сопровождающееся компрессией ствола мозга и/или окклюзионной гидроцефалией; выполнять наружное вентрикулярное дренирование без удаления гематомы мозжечка не рекомендовано ввиду возможного увеличения аксиальной дислокации мозга;
  • кровоизлияние в мозжечок объемом менее 10–15 см3 , сопровождающееся гемотампонадой IV желудочка и окклюзионной гидроцефалией;
  • кровоизлияние в таламус, сопровождающееся гемотампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией.

2. Хирургическое вмешательство не показано при угнетении сознания до комы (по шкале комы Глазго 7 баллов и менее).

3. Относительным противопоказанием к операции является наличие тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, почечно – печеночная, сердечно – сосудистая и легочная патология в стадии суб – и декомпенсации, коагулопатии, сепсис), неуправляемая артериальная гипертензия — систолическое давление более 200 мм. рт. ст.

Факторами риска неблагоприятного исхода при хирургическом лечении являются:

  • снижение бодрствования до сопора и ниже;
  • объем внутримозговой гематомы более 50 см3;
  • массивное вентрикулярное кровоизлияние;
  • поперечная дислокация 10 мм и более;
  • деформация цистерн ствола мозга;
  • рецидив кровоизлияния.

Целесообразность хирургического удаления гипертензивных гематом таламуса объемом более 10 см3 и ствола головного мозга, сопровождающихся грубым неврологическим дефицитом, обсуждается, и устоявшегося мнения на этот счет среди нейрохирургов в настоящее время нет.

Выбор метода хирургического лечения

Хирургическое вмешательство проводится после обследования пациента и определения типа гематомы (см. раздел 3, классификация ГИ). При выраженной артериальной гипертензии (систолическое АД более 200 мм. рт. ст. ) с целью профилактики периоперационных осложнений (интраоперационный гемостаз, высокий риск послеоперационного рецидива ВМГ) операцию целесообразно отложить до стабилизации АД. В ряде наблюдений в течение первых суток ВМГ может продолжать формироваться и рецидивировать, поэтому некоторые нейрохирурги предлагают не проводить хирургическое вмешательство в течение 6–24 часов от начала заболевания.

Проведение пункционной аспирации ВМГ с применением метода стереотаксиса (безрамной навигационной станции) показано при латеральных и мозжечковых гематомах у пациентов без количественных расстройств сознания или с его снижением не глубже оглушения. Вмешательство можно сочетать с локальным фибринолизом сгустков крови. Для удаления гематомы может использоваться метод нейроэндоскопии. При фибринолизе для однократного введения применяют 5000–6000 МЕ урокиназы, 50–100 тыс. МЕ проурокиназы рекомбинантной, 3 мг тканевого активатора плазминогена, 15–30 тыс. МЕ стрептокиназы. Введение фибринолитика и аспирацию лизированной крови осуществляют каждые 6 – 12 часов в зависимости от вида препарата. Оптимальное время дренирования гематомы без увеличения риска инфекционных осложнений, связанных с наличием дренажа и интратекальным введением препарата 24–72 часа.

Открытые операции показаны при субкортикальных/лобарных гематомах, а также при латеральных/путаменальных кровоизлияниях и гематомах мозжечка с клиникой быстрого нарастания дислокационного синдрома. При субкортикальных/лобарных кровоизлияниях необходима микрохирургическая ревизия полости гематомы для удаления возможной ангиографически негативной мальформации, частота встречаемости которых может достигать 30%. При латеральном/путаменальном и мозжечковом кровоизлиянии открытая операция преследует цель быстрого создания наружной декомпрессии мозга и предупреждения или устранения компрессии и дислокации мозга.

При наличии тяжелой соматической патологии возможно удаление субкортикальных гематом одним из мини-инвазивных методов (с применением метода стереотаксиса, эндоскопии, локального фибринолиза), но только после проведения церебральной ангиографии и исключения сосудистой мальформации.

При небольших гематомах мозжечка, сопровождающихся смещением и/или окклюзией IV желудочка или сильвиева водопровода и развитием окклюзионной гидроцефалии, показано проведение наружного дренирования желудочков, либо эндоскопической тривентрикулостомии. Наружное дренирование проводят до регресса окклюзионной гидроцефалии и восстановления проходимости желудочковой системы.

При массивном кровоизлиянии в боковые желудочки возможно их наружное дренирование с проведением локального фибринолиза сгустков крови или их эндоскопического удаления.

При тяжелом состоянии пациента (снижение бодрствования до глубокого оглушения и сопора, выраженной соматической патологии), которое может потребовать длительной интенсивной терапии в послеоперационном периоде, вмешательство на гематоме необходимо дополнить установкой датчика измерения внутричерепного давления.

Послеоперационный период

После операции пациент должен находиться в отделении нейрореанимации. В течение 1–2 суток после проведения открытой операции необходимо выполнение контрольной КТ головного мозга. В дальнейшем при отсутствии ухудшения состояния исследование повторяют на 7 и 21 сутки. При проведении локального фибринолиза КТ выполняют каждые 24 часа, после удаления дренажа – на 7 и 21 сутки. Мониторирование внутричерепного давления проводят до его стойкой нормализации (менее 20 мм. рт. ст. ), затем датчик удаляют.