Общество доказательной неврологии
Личный кабинет

Диагностика

План обследования пациента

Клиническое обследование:
  • время развития симптомов (или время, когда пациент последний раз наблюдался в нормальном состоянии);
  • первые симптомы и прогрессирование заболевания;
  • стандартные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений;
  • принимаемые лекарственные препараты;
  • перенесённые травмы и операции;
  • употребление алкоголя и наркотиков;
  • эпилепсия и судорожные припадки в анамнезе;
  • заболевания печени;
  • онкологические и гематологические заболевания;
  • когнитивный статус до развития инсульта (анамнестические признаки деменции и психотических нарушений);
  • МР — данные об амилоидной ангиопатии по результатам предыдущих исследований.
Лабораторно — инструментальное обследование:
  • общий анализ крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты);
  • биохимический анализ крови (натрий, калий, глюкоза крови, мочевина, креатинин, АЛТ и АСТ) и коагулограмма (АЧТВ, МНО и ТВ);
  • электрокардиограмма и рентгенография грудной клетки;
  • компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) считаются «методами выбора» для выявления и оценки ВМК при оказании неотложной помощи;
  • КТ-ангиография и другие ангиографические исследования (МР-ангиография, катетерная ангиография), особенно у пациентов с оценкой по шкале SICH > 2 баллов.

Определение этиологии ВМК может потребовать больше времени, чем срок госпитализации пациента. Состояния, достоверный диагноз которых требует проведения МРТ или КТ исследований в динамике, включают кавернозные мальформации, дуральные фистулы.

КТ головного мозга

Неконтрастная КТ головного мозга является методом, который наиболее часто используется для выявления острого ВМК, признаки которого появляются практически сразу после его развития. По КТ можно определить размер и локализацию кровоизлияния. Она также даёт информацию о распространении крови в желудочковую систему, наличии окружающего отёка, смещении отдельных участков мозга (вклинение). Кровь в острейшем периоде образует участки с повышенной рентгеновской плотностью, за исключением пациентов, страдающих анемией, у которых области кровоизлияния могут быть изоденсивными. Спустя несколько недель, кровь становится изоденсивной. Возможно образование кольцевидного увеличения плотности вокруг очага. В хронической стадии очаг кровоизлияния имеет пониженную рентгеновскую плотность.

МРТ головного мозга

Паренхиматозное кровоизлияние в острейшей стадии с высокой точностью выявляется на МРТ в T2-режимах, таких как градиентное эхо (GRE). Эти последовательности имеют высокую чувствительность к неоднородным статическим магнитным полям, образованным молекулами с парамагнитными свойствами, такими как дезоксигемоглобин. Это свойство парамагнитных молекул определяет эффект магнитной восприимчивости, что приводит к быстрой фазовой релаксации спинов протонов. При этом происходит потеря сигнала (затемнение или гипоинтенсивность), которая более заметна на T2* — взвешенных изображениях. Признаки кровоизлияния по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографий на различных стадиях представлены в таблице 1.

Таблица 1. Признаки кровоизлияния по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографий на различных стадиях.

Стадии КТ T1-взвешенная МРТ T2-взвешенная МРТ градиент эхо МРТ
Острейшая (<12 ч) Высокая плотность (гиперденсный очаг) Изоинтенсивный или слегка гиперинтенсивный Гиперинтенсивный Гипоинтенсивный ободок
Острая (12 ч — 2 дня) Высокая плотность Изо — или гипоинтенсивный Гипоинтенсивный Гипоинтенсивный ободок, интенсивность которого увеличивается к центру
Ранняя подострая (2–7 дней) Высокая плотность Гиперинтенсивный Гипоинтенсивный Гипоинтенсивный
Поздняя подострая (8 дней — 1 месяц) Плотность, как у окружающей мозговой ткани (изоденсный очаг) Гиперинтенсивный Гиперинтенсивный с ободком низкой интенсивности Гиперинтенсивный с ободком низкой интенсивности
Хроническая (>1 месяца) Низкая плотность (гиподенсный очаг) Гипоинтенсивный Гипоинтенсивный Щелевидное гиперинтенсивное или изоинтенсивное ядро, окружённое гипоинтенсивным ободком

Определение объёма кровоизлияния

Рисунок 1. Типичные локализации внутримозговых гематом

Рисунок 1. Типичные локализации внутримозговых гематом

Скорлупа (A), таламус (B), подкорковое белое вещество (C), Варолиев мост (D) и мозжечок (E).

Таламические и субкортикальные кровоизлияния часто сопровождаются прорывом крови в желудочки мозга (B и C). Церебральная амилоидная ангиопатия, употребление наркотиков и сосудистые аномалии часто приводят к развитию лобарных кровоизлияний (F).

Dastur CK, Yu W. Current management of spontaneous intracerebral haemorrhage. Stroke Vasc Neurol 2017; 2(1): 21–29. Copyright © 2017 BMJ Publishing Group Ltd.

Рисунок 2. Метод оценки объёма внутримозгового кровоизлияния по формуле ABC/2

Рисунок 2. Метод оценки объёма внутримозгового кровоизлияния по формуле ABC/2

Использование метода ABC/2 для оценки острого кровоизлияния в подкорковые ядра слева: A = 6 см, B = 4 см и C = 3 см (гематома определяется на 12 срезах толщиной 0,25 см). Объём гематомы 36 см³ ((6×4×3)/2).

Thabet AM, Kottapally M, Hemphill JC 3rd. Management of intracerebral hemorrhage.

А — наибольший диаметр кровоизлияния на срезе КТ с наибольшей площадью кровоизлияния, представленный на рисунке 2 (срез-образец).

В — наибольший диаметр в плоскости, располагающейся под углом в 90 градусов к срезу А (рис. 2).

С — приблизительное количество КТ-срезов, на которых есть кровоизлияние, умноженное на толщину срезов в сантиметрах. Для того, чтобы вычислить С, каждый срез КТ, на котором есть признаки кровоизлияния, визуально сравнивается со срезом-образцом. Каждый срез, на котором есть признаки кровоизлияния, при подсчёте принимается за единицу, если площадь кровоизлияния > 75% от площади на срезе с максимальным размером кровоизлияния. Срез учитывается как 1/2, если площадь кровоизлияния составляет от 25 до 75 процентов площади на срезе с самым большим размером кровоизлияния. Если площадь области кровоизлияния < 25% от площади на срезе с самым большим размером, срез не учитывается при подсчёте. ABC/2 позволяет получить объём кровоизлияния в кубических сантиметрах.

Сравнение возможностей нейровизуализации ВМГ методами КТ и МРТ

Рисунок 3. Сравнительные характеристики КТ и МРТ

Рисунок 3. Сравнительные характеристики КТ и МРТ

Признаки риска увеличения гематомы

Среди пациентов, которым КТ головного мозга проводится в течение первых трёх часов от дебюта заболевания, доля тех, у кого впоследствии отмечается рост гематомы, составляет 28–38%. Увеличением церебральной гематомы принято считать рост её объёма более чем на 6 мл или повышение относительного размера более чем на 33%.

Наиболее важными независимыми прогностическими факторами увеличения церебральной гематомы являются признаки экстравазации крови на нативных изображения КТ и КТ-ангиографии. В многоцентровом исследовании PREDICT, наличие описанного ниже симптома «кляксы» (англ.blend sign) ассоциировалось с 2,3 (95% CI 1.6–3.1) кратным риском увеличения гематомы (см. рисунок 5).

Таблица 2. Показатели шкалы риска прогрессирования гематомы

Показатель Баллы
Приём Варфарина
Нет 0
Да 2
Время до выявления гематомы на КТ (ч)
≤6 2
>6 0
Исходный объём гематомы (мл)
<30 0
30–60 1
>60 2
Симптом «кляксы» на КТ-ангиографии
Нет 0
Есть 3
Нет данных 1

В таблице 2 представлена шкала оценки риска прогрессирования ВМГ у пациентов, находящихся на терапии варфарином. Отсутствие показателей риска по данной шкале ассоциируется с низким риском экспансии роста гематомы с вероятностью не более 5,7%. Наличие у пациента от 1 до 3 баллов по данной шкале ассоциируется со средним риском экспансии роста гематомы с вероятностью 12,4%. С вероятностью в 36,4% риск экспансии роста гематомы будет высоким, если количество баллов по данной шкале составит от 4 до 9 баллов.

На рисунке 4 представлен симптом «водоворота», который демонстрирует на неконтрастной КТ гиподенсивные или изоденсивные области округлой, линейной или неровной формы (по сравнению с нормальной паренхимой мозга) в области повышенной рентгеновской плотности, соответствующей кровоизлиянию. Ограниченные данные указывают на то, что симптом «водоворота» ассоциируется с увеличением размера кровоизлияния, плохим исходом и повышенной смертностью.

На рисунке 5 представлен симптом «кляксы» — феномен, выявляемый у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием на церебральной КТ-ангиографии. Определяются единичные или множественные очаги контрастного усиления в пределах острого первичного внутримозгового кровоизлияния (ВМК), расположенные без непосредственного контакта с нормальными или патологически измененными кровеносными сосудами.

Симптом «водоворота»

Симптом «водоворота»

Очаги не должны выявляться до введения контраста. Они соответствуют областям продолжающегося кровотечения. По данным ряда исследований, симптом «кляксы» связан с увеличением кровоизлияния и плохим прогнозом. В ретроспективном анализе группы из 367 пациентов с острым ВМК, симптом «кляксы» отмечался у 19% и был независимым фактором риска увеличения размера кровоизлияния. Сходные результаты были описаны в других сериях ретроспективных наблюдений, где показана связь указанных изменений со смертностью пациентов. Несмотря на меньшую изученность, небольшие «кляксы» контрастного вещества на МРТ — МРТ симптом «кляксы» также выявлялся на T1 и динамических T1-взвешенных изображениях, особенно, если исследование выполнялось в течение первых 6-ти часов после развития ВМК. «Кляксы» на МРТ могут быть связаны с увеличением гематомы и худшим клиническим прогнозом, но точные данные о значимости симптома изучены недостаточно. В ряде исследований было показано, что оценка симптома «кляксы», учитывающая количество очагов, их максимальные размеры и плотность является значимым прогностическим фактором увеличения размера гематомы. Наиболее значимым предиктором являлось количество «клякс».

Рисунок 5. Симптом «кляксы»

Рисунок 5. Симптом «кляксы»

Факторы риска неблагоприятного исхода

К факторам риска неблагоприятного исхода ВМК относятся:

  • низкая оценка по шкале комы Глазго;
  • объём кровоизлияния ≥30 см³;
  • вентрикулярное кровоизлияние;
  • кровоизлияние в инфратенториальные структуры;
  • возраст ≥80 лет;
  • распространённые поражения подкоркового белого вещества;
  • низкая масса тела при поступлении;
  • хроническая болезнь почек (СКФ <60 мл/мин/м²).
Рисунок 1. Типичные локализации внутримозговых гематом
Рисунок 2. Метод оценки объёма внутримозгового кровоизлияния по формуле ABC/2
Рисунок 3. Сравнительные характеристики КТ и МРТ
Симптом «водоворота»
Рисунок 5. Симптом «кляксы»