Миофасциальный болевой синдром включает симптомы вовлечения сенсорной, моторной и вегетативной систем, его развитие связано с наличием миофасциальных триггерных точек, которые при пальпации определяются в виде отдельных участков уплотнений в скелетных мышцах. На основании клинических признаков выделяются активные и латентные точки. Активные точки проявляют себя болью, которая существует провоцирующих воздействий, как в месте их наличия, так и на удалении (отражённой), местными вегетативными нарушениями, которые определяются при пальпации.
Рисунок 2 Расположение миофасциальных триггерных точек (Davidparmenter)
Клиническая значимость латентных миофасциальных триггерных точек определяется нарушением двигательных функций (мышечная слабость, тугоподвижность, ограничение объёма движений). Пассивные триггерные точки встречаются значительно чаще, чем активные (D. G. Simons, J. G. Travell, L. S. Simons, 1998).
Гистологическое исследование мышечной ткани триггерных точек выявляет структурные признаки стойкого сокращения мышц в виде высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума ввиду интенсивного воздействия нервных импульсов и генерации потенциалов действия. Другие патологические находки указывают на стойкое состояние повышенной активности/сокращения мышц (укорочение саркомеров, деградация белков, отёчность митохондрий и мышечных волокон), что соответствует метаболическому стрессу с истощением запасов АТФ.
Однозначного описания механизма появления миофасциальных триггерных точек к настоящему времени не существует. Появление триггерных точек связывают с избыточной нагрузкой на мышцу, травмами и психологическим стрессом. В качестве примера — появление боли во время интенсивной физической нагрузки с нарушением принципов эргономики.
Предполагается определённый порог воздействия данных факторов, после которого возникают миофасциальные триггерные точки, а также фоновые состояния, оказывающие влияние на данный порог.
Существование миофасциальных триггерных точек поддерживается механизмами положительной обратной связи. Краткое описание классических представлений о компонентах этого «порочного круга» приводится ниже.
Рисунок 3 Патогенетические механизмы образования триггерных точек
Несмотря на многочисленные патофизиологические объяснения наличия миофасциальных триггерных точек, попытки выявления их при помощи визуализационных или электрофизиологических исследований не дают гарантированного результата, ввиду этого, понятие триггерной точки остаётся преимущественно клиническим.
Роль воспалительных изменений
Воспаление структур нервной системы как причина боли обсуждалось в XIX веке, однако возможности научного обоснования этой гипотезы в это время были ограничены. Quintner и Cohen, 1994 предположили, что триггерные точки являются областью вторичной гипералгезии, возникающей в в структурно и физиологически интактных мышцах. По мнению авторов, причиной боли может быть сенситизация аксонов нервов, возможно, посредством воспаления. Последующие исследования подтвердили эту гипотезу. Местное воспаление периферических нервов вызывает эктопическое повышение чувствительности к механическим стимулам со спонтанной генерацией потенциалов действия в отдельных (но не во всех) ноцицепторах, имеющих связь с воспалённым нервом (Bove G. M. Ransil B. J. 2003, Bove G. M. 2009). Ожидается, что эти изменения приводят к формированию участков нейрогенного воспаления и, возможно, сенситизации иннервируемых мышц. В случае подтверждения этого механизма, он может использоваться для объяснения развития хронической мышечной боли.
Роль дегенеративных изменений
В классической работе Simons D. G, Travell J. G. (1998,2005) «Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам.» указывается на развитие боли при формировании трещин фиброзного кольца межпозвонкового диска, а также раздражении концевых пластинок тел позвонков. При этом, механизмом такой боли предполагается склонность к развитию спазма мышц, иннервируемых корешками повреждённого сегмента.
Рисунок 4 Дегенеративные изменения тел позвонков
В исследовании (Jarvik, J. G. Hollingworth, W. 2005) указывается, что основным фактором развития боли в спине является депрессия, а не дегенеративные изменения позвоночника. Среди последних, наибольшей значимостью для развития боли обладали грыжи межпозвонковых дисков и признаки воздействия на корешки спинного мозга.
В современных крупных исследованиях указывается на недостаточность данных в отношении связи выраженности дегенеративных изменений и интенсивности боли в спине. В обзоре 33-х исследований с участием > 3110 пациентов без жалобы на боль в спине на момент исследования и в анамнезе была показана большая распространённость дегенеративных изменений (Brinjikji, W. Luetmer, P. H. 2015).
Распространённость дегенеративных изменений нарастает с возрастом, что позволяет их считать нормальным проявлением старения. При этом, практика проведения МРТ позвоночника без назначения врача является распространённой в платной медицине. Нередко, основной задачей, которую платный пациент ставит перед врачом, является интерпретация уже полученных результатов исследования.
Принимаясь за решение задачи, необходимо понимать, что пациенты со значимыми нарушениями — спинальные стенозы, патологические переломы, опухоли позвоночника направляются к профильным специалистам — травматологам-ортопедам и нейрохирургам, неврологу остаётся рассуждать о менее значимых находках.
Ниже приводится набор признаков дегенеративного изменения позвоночника, позволяющих проводить более осознанную оценку результатов МРТ исследования.
Рисунок 5 Классификация спондилолистеза
Таблица 1 Результаты МРТ исследования, используемые для оценки тяжести дегенеративных повреждений (Benneker, L. M. Heini, P. F. 2005)
Баллы |
Интенсивность сигнала на T2 |
Материал диска, выходящий за границы позвонка |
Форма пульпозного ядра |
Трещина фиброзного кольца |
Изменения по типу Modic |
Целостность замыкательных пластинок |
Остеофиты |
0 |
Норма |
Нет |
Круглое/овальное |
Интактное |
Норма |
Интактны |
Нет |
1 |
Умеренное снижение |
Выпячивание |
Выпячивание в фиброзное кольцо |
Концентрические трещины |
Тип I |
Изолированные дефекты |
Краевые |
2 |
Выраженное снижение |
Протрузия |
Распространение в наружную часть фиброзного кольца |
Радиальные трещины |
Тип II |
Грыжа Шморля <5 мм |
Прерывающиеся |
3 |
Отсутствие сигнала |
Экструзия/секвестрация |
Распространение за пределы фиброзного кольца |
Поперечные трещины |
Тип III |
Грыжа Шморля >5 мм |
Непрерывные столовидные остеофиты |
В противоположность этому, в нескольких сообщениях указывается, что у пациентов с болью в спине нет явных дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках по данным визуализации (Takatalo, J. Karppinen, J. 2011). На основании результатов обзора (Chou, D. Samartzis, D. 2011) указывается на неоднородность результатов исследований связи выраженности дегенеративных изменений межпозвонковых дисков на МРТ с характеристиками хронической боли в спине.
Ввиду отсутствия данных об эффективности хирургического лечение дегенеративных изменений, не рекомендуется рутинное проведение МРТ пациентам с хронической болью в спине, принятие решения о проведении операции только на основании выраженности изменений на МРТ.
Рисунок 6 Схема изменений МРТ-сигнала замыкательных пластинок тел позвонков по Modic (1988)
Таблица 2 Классификация дегенеративных изменений концевых пластинок позвонков Modic
Тип |
T1-ВИ |
T2-ВИ |
Описание |
I |
Низкая интенсивность |
Высокая интенсивность |
Отёк и воспаление костного мозга |
II |
Высокая интенсивность |
Изо или высокая интенсивность |
Ишемия костного мозга; жировая дегенерация костного мозга |
III |
Низкая интенсивность |
Низкая интенсивность |
Склероз субхондральных областей |
Таблица 3 Классификация дегенеративных изменений межпозвонковых дисков Pfirrmann
Степень |
Структура |
Различия пульпозного ядра и фиброзного кольца |
Интенсивность сигнала |
Высота межпозвонкового диска |
I |
Гомогенная, ярко белого цвета |
Отчётливые |
Гиперинтенсивный, или изоинтенсивный по отношению к ликвору |
Нормальная |
II |
Неоднородная с или без горизонтальных полосок |
Отчётливые |
Гиперинтенсивный, или изоинтенсивный по отношению к ликвору |
Нормальная |
III |
Неоднородная серая |
Неотчётливые |
Промежуточный |
Нормальная или немного сниженная |
IV |
Неоднородная от серой до чёрной |
Утрачены |
Промежуточный или гипоинтенсивный |
Нормальная или умеренно сниженная |
V |
Неоднородная чёрная |
Утрачены |
Гипоинтенсивный |
Спавшееся пространство диска |
Рисунок 7 Грыжи и протрузии межпозвонковых дисков
Концепция «смешанной» боли
Часто у одного пациента боль имеет характеристики ноцицептивной и невропатической одновременно. На практике, свидетельством отсутствия чёткой границы являются лишь количественные различия в наиболее распространённом опроснике оценки невропатического компонента боли painDETECT (R. Freynhagen, R. Baron, 2006). Наличие субъективного ощущения боли может возникать в отсутствии признаков обеих видов болей.
Наиболее актуально сочетание клинических признаков у пациентов с хроническим течением боли. Предполагается изменение реактивности нервной системы, при этом возникают условия для изменённой реакции систем, осуществляющих болевую чувствительность, что приводит к длительной гипервозбудимости ноцицептивной системы.
Существуют теоретический конструкт объединяющий вклад в ощущение боли центральных и периферических отделов ноцицептивной системы — концепция «нейроматрикса». Она была предложена Рональдом Мелзаком в 1999 г. как дополнение широко известной теории воротного контроля боли (R. Melzack, P. D. Wall. 1965).
Нейроматрикс определяют обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между задними рогами спинного мозга, структурами ствола головного мозга, таламусом, префронтальной, сенсорной и моторной корой, подкорковыми ядрами, гипоталамо-гипофизарным комплексом и гиппокампально-лимбической системой.
Формирование связей ″нейроматрикса″ генетически предопределено, они предназначены для обработки информации, необходимой для формирования схемы тела. Нейронные петли формируют 3 основных компонента нейроматрикса – 3 «нейромодуля», в которых происходит одновременная параллельная обработка афферентных импульсов (Баринов А. Н. 2013).
Рисунок 8 Строение грыж межпозвонковых дисков