Общество доказательной неврологии
Личный кабинет

Клиника

Нет клинических признаков или синдромов, которые помогут надёжно отличить развитие ВМК от начала ишемического инсульта. Вместе с тем, такие симптомы как острое развитие комы, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром, эпилептические припадки, повышение диастолического артериального давления >110 мм рт. ст. значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте. Диагностика ВМК на основании только клинической картины может давать от 15% до 20% ошибок при проведении дифференциальной диагностики с другими типами инсультов, что в первую очередь касается ишемического инсульта. Следовательно, невозможно достоверно диагностировать характер инсульта на основании только клинической картины. Всегда необходима верификация характера инсульта методами нейровизуализации.

Клиническая картина ВМК зависит от локализации и размера кровоизлияния.

Начало и прогрессирование

Часть ВМК, обусловленных артериальной гипертензией, возникают при физической нагрузке или в состоянии сильных эмоций. Однако большинство случаев происходит во время повседневной деятельности. Неврологические симптомы и нарушения обычно постепенно прогрессируют в течение нескольких минут или нескольких часов, в отличие от эмболии мозговых сосудов и субарахноидального кровоизлияния, когда неврологические нарушения достигают максимальной интенсивности в начале заболевания. Некоторые пациенты с ВМК на момент первичного осмотра заторможены или находятся в коме. Головная боль, рвота и угнетение сознания являются признаками массивного кровоизлияния. Головная боль и рвота развиваются приблизительно у половины пациентов с ВМК. Головная боль может быть следствием растяжения нервных волокон мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления (ВЧД) или появления крови в спинномозговой жидкости, что наиболее часто встречается при мозжечковых и лобарных кровоизлияниях. Эти симптомы отсутствуют при небольших кровоизлияниях. В этом случае, клинические проявления сводятся к постепенному прогрессированию симптомов. При попадании крови в желудочковую систему мозга, пациенты могут жаловаться на скованность в шее, при осмотре могут выявляться менингеальные знаки. Расстройства сознания от оглушения до комы являются тревожными признаками ВМК. Эти нарушения могут исчезать после лизирования крови, за исключением случаев кровоизлияния в таламус, когда причиной количественных расстройств сознания является поражение ретикулярной активирующей системы.

Неврологические нарушения и локализация ВМК

Латеральное/путаменальное кровоизлияние — распространение крови из скорлупы чаще всего происходит вдоль волокон трактов белого вещества, что приводит к развитию гемиплегии, чувствительных нарушений по гемитипу, гомонимной гемианопсии, пареза взора и расстройств сознания.

Кровоизлияние во внутреннюю капсулу — мелкие кровоизлияния, ограниченные внутренней капсулой, могут вызывать дизартрию, гемипарез и чувствительные нарушения на противоположной стороне.

Кровоизлияние в мозжечок — чаще всего возникает в области зубчатого ядра, с распространением в полушария мозжечка и IV желудочек, возможно — в покрышку моста. Такие кровоизлияния вызывают нарушения ходьбы вследствие невозможности удерживать равновесие, рвоту, головную боль (обычно, локализованную в затылочной области, которая может распространяться в шею или плечо). Значимых двигательных нарушений не возникает. Возможно развитие угнетения сознания по причине сдавления ствола головного мозга. Кровоизлияние в мозжечок является опасным состоянием ввиду высокой вероятности прогрессирования неврологического дефицита с необходимостью хирургического лечения (см. раздел «Лечение»).

Таламическое кровоизлияние — таламическое кровоизлияние может распространяться в поперечном направлении в заднее бедро внутренней капсулы, книзу, оказывая давление на крышу среднего мозга, сопровождаться прорывом крови в III желудочек. Симптомы таламического кровоизлияния включают гемипарез, латерализованные чувствительные нарушения на противоположной очагу стороне. В редких случаях наблюдается транзиторная гомонимная гемианопсия. Также может отмечаться парез взора вверх, миоз с отсутствием фотореакций, сходящееся косоглазие с тоническим отведением глазного яблока медиально и книзу (»взгляд на кончик носа»), взгляд на паретичные конечности (в противоположность клиники поражения коры больших полушарий, когда глазные яблоки смотрят в сторону, противоположную стороне гемипареза). Афазия может развиваться при вовлечении доминантного полушария, в то время как синдром «игнорирования половины тела» или «геминеглект» — недоминантного.

Лобарное кровоизлияние – симптомокомплекс неврологических расстройств зависит от его расположения. Наиболее часто поражается теменная и затылочная доли. Такие кровоизлияния ассоциируются с высоким риском судорожных припадков. Кровоизлияния в затылочную долю часто проявляются контралатеральной гомонимной гемианопсией с тотальным повреждением полей зрения. Кровоизлияния в лобную область сопровождаются развитием паралича или пареза с преимущественным вовлечением ноги на противоположной стороне. При этом, сила в руке остаётся относительно сохранной.

Кровоизлияние в Варолиев мост — характеризуется медиальным расположением, распространением в основание моста. Оно, как правило, приводит к развитию глубокой комы в течение нескольких минут от момента развития кровоизлияния, вероятно, вследствие разрушения структур восходящей активирующей ретикулярной формации. При оценке двигательных нарушений наблюдается тетраплегия. Зрачки «точечные», реагируют только на сильный источник света. Если пациент в сознании, движения глаз в горизонтальном направлении отсутствуют. Может отмечаться содружественный нистагм, бьющий вверх (»боббинг»), парез лицевого нерва, снижение слуха и дизартрия.

Внутрижелудочковое (вентрикулярное) кровоизлияние (ВЖК) развивается вследствие первичного или вторичного разрыва цереброспинальной артерии. При этом возможно как острое, так и отсроченное развитие гидроцефалии вследствие окклюзии ликворовыводящих путей. Другим механизмом считается нарушение функции гематоэнцефалического барьера.