Общество доказательной неврологии
Личный кабинет

Цервикогенная головная боль

Термин «цервикогенная головная боль» был предложен в 1983 году для описания случаев односторонней головной боли с изменяющейся интенсивностью, усиливающейся при движениях головы и распространяющейся из затылочной в лобную область. Боль усиливается при движениях шеи или длительным пребыванием в неудобном положении. Головная боль не перемещается между сторонами головы. Боль чаще всего не имеет пульсирующего характера, тупая, от умеренной до выраженной интенсивности, имеет различную продолжительность. У пациентов с цервикогенной головной болью может быть ограничен объём движений в шее, боль может сопровождаться односторонней болью в шее, плече или в руке.

Проблемой такого определения является сходство клинических признаков цервикогенной головной болью цервикогенной головной боли с распространёнными типами первичной головной боли: головной боли напряжения, мигрени без ауры или гемикрания континуа, что обесценивает клиническую диагностику цервикогенной головной боли.

Другой подход игнорирует клинические признаки цервикогенной головной боли и для установки диагноза, подтверждения связи с патологией шейного отдела позвоночника, использует оценку эффекта от блокады болезненных точек — источников боли в суставах верхних сегментов шейного отдела позвоночника местными анестетиками.

Определение

В МКГБ-3 (2018) цервикогенная головная боль входит в группу головных или лицевых болей, связанных с поражением черепа, шейного отдела позвоночника, глаз, ушей, носа и придаточных пазух носа, зубов, полости рта или других шейных структур.

Этиология и патогенез

В развитии ЦГБ принимают участие костно-мышечные структуры трёх верхних шейных сегментов. Патологический механизм, по которому боль в шее ощущается как головная, связан с тригемино-цервикальным ядром, которое распространяется от спинного мозга до уровня С3–4 и дорсальными колоннами верхних сегментов спинного мозга (его анатомическим и функциональным продолжением тригемино-цервикального ядра). Таким образом, ввиду «конвергенции», афферентные сигналы от любого из корешков спинномозговых нервов трёх верхних шейных сегментов могут восприниматься как головная боль.

Рисунок 1. Механизм распространения боли из шейного отдела позвоночника в голову

Рисунок 1. Механизм распространения боли из шейного отдела позвоночника в голову

Ноцицептивные афференты тройничного нерва и верхних трёх шейных спинномозговых нервов образуют связи с телами одних и тех же вторых нейронов в тригемино-цервикальном ядре в верхней части спинного мозга. Такая конвергенция является анатомо-физиологическим субстратом распространения болевых импульсов из шеи в области головы, иннервируемые шейными нервами или тройничным нервов.

Схема выполнена врачом-неврологом Яблонским М. А. источник: Bogduk N, Govind J. Cervicogenic headache: an assessment of the evidence on clinical diagnosis, invasive tests, and treatment. Lancet Neurol 2009; 8:959.

Эпидемиология

Качественных эпидемиологические исследований, оценивающих распространённость цервикогенной головной боли, не выполнено. Согласно доступным к настоящему времени данным ЦГБ страдает 0,4–4% пациентов.

Причиной отсутствия полноценных данных является неоднозначность диагностических критериев.

Клиника

Проявления цервикогенной головной боли могут быть неотличимы от других первичных головных болей: головной боли напряжения, мигрени без ауры и гемикрании континуа.

Наиболее характерно одностороннее расположение головной боли с распространением в сзади-наперед. Боль чаще постоянная, чем пульсирующая.

Случаи цервикокраниалгии, ассоциированные с вегетативными симптомами исторически определяются как это — задний шейный симпатический синдром (синдром Барре—Льеу, шейная мигрень, синдром поражения позвоночного нерва).

Диагностика

Критерии диагностики МКГБ-3 (2018).

Описание: головная боль, вызванная нарушением со стороны шейного отдела позвоночника и его отдельных структур позвонков, межпозвонковых дисков и/или мягких тканей, обычно, но не всегда сопровождается болью в шее.

Диагностические критерии:

A. Любая головная боль, соответствующая критерию C.

B. Клинически и/или визуализационные признаки патологии или поражения шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи, наличие которых связывается с развитием головной боли.

C. Наличие причинно-следственной связи доказывается не менее чем двумя из следующих утверждений:

  • развитие головной боли связано по времени с развитием заболевания шеи и выявлением признаков шейного повреждения. головная боль существенно уменьшается или исчезает параллельно с улучшением или устранением заболевания или поражения шеи;
  • объём движений в шее ограничен и головная боль существенно усиливается при проведении провоцирующих манёвров;
  • головная боль уменьшается после диагностической блокады структур шейного отдела позвоночника.

D. Случай не имеет лучшего соответствия критериям другого состояния в МКГБ-3.

Примечания:

  1. Патологические находки в верхних сегментах шейного отдела позвоночника часто встречаются и у пациентов без головной боли; они могут свидетельствовать в пользу связи, но не являются её однозначным доказательством.
  2. Опухоли, переломы, инфекции и ревматоидный артрит с вовлечением верхних сегментов шейного отдела позвоночника не имеют однозначной причинной связи с развитием головной боли, однако, в отдельных случаях рассматриваются как подтверждение критерия В. Спондилёз шейного отдела позвоночника и остеохондроз могут соответствовать и не соответствовать критерию В, что определяется индивидуально.
  3. Когда цервикальная миофасциальная боль является причиной, головная боль должна кодироваться в рубрике «головная боль напряжения»; однако в дальнейшем, возможно получение данных в пользу альтернативного диагноза «головная боль связанная с мышечно-скелетной болью шейного отдела позвоночника».
  4. Суждение о головной боли, вызванной радикулопатией корешков верхних сегментов шейного отдела позвоночника считается обоснованным ввиду хорошо изученной конвергенции между структурами ноцицептивной системы на уровне верхних шейных сегментов и тройничного нерва, что служит логической причиной головной боли. До получения дальнейших доказательных данных, это диагноз приводится в приложении «головная боль, связанная радикулопатией верхних шейных сегментов».
  5. Признаки, помогающие отличить цервикогенную головную боль от мигрени и головной боли напряжения включают одностороннюю боль, возможность вызвать типичный приступ головной боли при помощи нажатия пальцами на мышцы шеи и движениями головы и распространением боли сзади наперёд. Однако, в то время, как эти признаки могут быть симптомами цервикогенной головной боли, они не являются уникальными, и не обязательно имеют причинную связь с головной болью. Признаки мигрени, такие как тошнота, рвота и фото/фонофобия могут быть проявлением цервикогенной головной боли, однако, в меньшей степени, чем мигрени, и могут отличать отдельные случаи от головной боли напряжения.

Рисунок 2. Пациентка Ю. 48 лет — сочетание мигрени без ауры и цервикогенной головной боли

Рисунок 2. Пациентка Ю. 48 лет — сочетание мигрени без ауры и цервикогенной головной боли

Приступы резкой боли в левой половине головы (описывает и мигренозную головную боль пульсирующего характера с тошнотой и боль в левой половине головы, постоянного характера, более выраженную, чем мигренозная).

приступ интенсивной латерализованной головной боли развился впервые в 2016 году (купировался после введения обезболивающих средств бригадой скорой медицинской помощи); следующий приступ – 28.12.2018, также вызывала бригаду скорой медицинской помощи, также, приступ был купирован приёмом анальгетиков. Ранее обращалась с жалобами на приступы пульсирующей латерализованной головной боли.

Лечение

Пероральные лекарственные препараты

Редкие и непродолжительные приступы цервикогенной головной боли купируются приёмом обезболивающих средств. Эффективность назначения миорелаксантов центрального действия (толперизон, тизанидин) у пациентов с мышечно-скелетной болью сомнительна.

По данным небольшого рандомизированного клинического исследования (n=41) была установлена эффективность прегабалина. Приём препарата существенно уменьшал количество дней в течение месяца, во время которых пациент не отмечал головной боли (16 в сравнении с 0 при приёме плацебо), эффект приёма препараты в дозе 450 мг/сут отмечался в течение 12 недель исследования, однако, к концу срока был менее выражен (Boudreau GP, Marchand L, 2014).

Для лечения хронической миофасциальной другой локализации используются антидепрессанты амитриптилин и дулоксетин, однако, доказательных данных в пользу их эффективности у пациентов с головной болью нет.

Инъекционная терапия

Введение местных анестетиков в латеральный атланто-осевой сустав, межпозвонковые фасеточные суставы C2–3 (к которым прилежит С3 позвоночный нерв), и/или C3–4 межпозвонковый сустав может временно уменьшить боль и позволить более активно использовать физические средства лечения.

В отдельных случаях может быть эффективна блокада большого и малого затылочных нервов. Это лечение, в отличии от блокады области межпозвонковых суставов, не обладает избирательной эффективностью в отношении ЦГБ (положительный эффект не может использоваться как подтверждение диагноза) и не имеет анатомо-физиологического обоснования.

Показан умеренный непродолжительный эффект от введения глюкокортикоидов в атланто-аксиальный (Narouze SN, Casanova J, 2007) и фасеточные суставы Slipman CW, Lipetz JS, 2001).

Лечение физическими методами

Получены доказательные данные об эффективности мануальной терапии у больных с цервикогенной головной болью, как в комбинации с физическими упражнениями, так и отдельно (Jull G, Trott P, 2002; Racicki S, Gerwin S, 2013). Проведение манипуляций сопровождается повышенным риском инсульта.