Бессонница — одна из наиболее распространённых причин обращения за медицинской помощью. Она часто отмечается одновременно с соматическими, психическими и неврологическими заболеваниями или другими нарушения сна. Возможна связь с острым стрессом, приёмом наркотиков или злоупотреблением лекарствами, нарушением требований гигиены сна или изменением условий в помещении, где спит пациент. Диагноз бессонницы требует соблюдения трёх условий: стойкие нарушения сна в условиях благоприятных для засыпания и поддержания сна и сопутствующие нарушениях функционирования в дневное время.
От 30 до 43% описывают у себя как минимум один симптом бессонницы (Morin CM, Jarrin DC. 2013). Данные эпидемиологических исследований противоречивы, в большинстве из них, распространённость бессонницы составляет 5–15%.
Общепризнанная патогенетическая модель, объясняющая развитие бессонницы к настоящему времени не разработана. Параллельно существует несколько теорий, объясняющих возникновение нарушений сна: физиологическая, поведенческая, когнитивная и нейрокогнитивная. Общим ключевым моментом всех моделей является гиперактивация организма (hyperarousal), проявляющаяся на нейрофизиологическом, соматическом, когнитивном и эмоциональном уровнях. Она развивается у предрасположенных пациентов и проявляется неспособностью сомногенных систем подавить активность систем бодрствования и, следовательно, повышенной чувствительностью к внешним стимулам (Полуэктов М. Г. Пчелина П. В. 2014).
| Уровень изучения | Доказательства роли нарушений на данном уровне в развитии бессонницы |
|---|---|
| Геномный |
Повышенный семейный риск бессонницы. Повышенный генетический риск по данным близнецовых исследований. Фенотип дрозофил, страдающих бессонницей, связан с мутациями в 755 генах, имеющих гомологичные в человеческом геноме. В исследованиях с поиском генов-кандидатов показана связь между особенностями бессонницы и Apoε4, PER34/4, HLA DQB1*0602,3111C/C Clock, короткий (s-) аллель 5-HTTLPR (серотонин транспортер-связанная полиморфная область). Множественные случаи однонуклеотидного полиморфизма, выделенные в общегеномных исследованиях ассоциаций у человека. |
| Молекулярный |
Противоречивые данные относительно роли молекул со снотворным и возбуждающим действием; убедительных данных в отношении типов молекул нет. Маловероятно, что все случаи бессонницы могут объясняться единым молекулярным механизмом. |
| Клеточный |
Одновременная активация генов раннего немедленного ответа в областях, вызывающих сон и пробуждение у крыс во время сна. Отдельные колонки неокортекса проявляют сноподобную активность, в то время, как другие участки коры мозга — активность бодрствования. Вовлечение нейронов приводит к модуляции экспрессии генов с выработкой веществ регулирующих сон, которые действуют локально в головном мозге, способствуя засыпанию. |
| Проводящие пути и ядра мозга |
В экспериментах на животных было показано, что повреждения вентрального и дорсомедиального ядер таламуса, ядра шва или парамедиального преоптического ядра приводит к развитию бессонницы. Менее выраженная медленноволновая активность во время депривации сна у лиц с бессонницей, по сравнению с лицами контрольной группы (процесс S); отсроченные и выраженные ритмы колебания температуры тела связанные бессонницей (процесс C). Указания на несоответствие субъективных и объективных оценок сна связаны с нарушениями поведенческих аспектов сна в виде быстрого переключения между состояния сна и бодрствования. Уменьшение объёма серого вещества в левой вентро-медиальной префронтальной коре, предклиньи и височной коре пациентов, страдающих бессонницей. Пациенты с бессонницей имеют менее выраженное уменьшение активности головного мозга во время медленной фазы сна, по сравнению с пробуждением. Более выраженная β — активность в сравнении левой лобной activity in left frontal and frontal midline regions during W and N1, higher levels of temporal coupling linking the frontal, parietal, and posterior midline regions during the sleep onset period in insomnia as compared with control subjects. |
| Физиологический |
Уменьшение времени δ and increased high-frequency NREM EEG power among patients with insomnia. Association between high-frequency EEG activity and subjective sleep complaints. High-frequency waking EEG activity correlates with high-frequency EEG activity during NREM, and with self-reported hyperarousal symptoms. Arousals and awakenings during REM sleep more precisely distinguished subjects with insomnia from good sleepers than the NREM parameters. Insomnia associated with increased body temperature, vasoconstrictions, body movements, skin resistance, 24-h metabolic rate, 24-h ACTH, cortisol levels. Continuous sympathetic hyperactivation among subjects with insomnia during sleep onset. |
| Поведенческий |
Some efficacious treatments for insomnia focus on resolving the behavioral and cognitive factors contributing to and exacerbating insomnia. These include: Increasing the association between the bed and being asleep. Reestablishing a consistent sleep-wake schedule. Restricting time in bed to increase sleep drive and, subsequently, sleep efficiency. Reducing somatic tension or intrusive thoughts that are antithetical to sleep. Psychotherapy targeting maladaptive beliefs about sleep. |
| Самооценка пациентов |
Self-report measures discriminate subjects with insomnia from good sleepers. Presleep mentation among subjects with insomnia focuses on rehearsal/planning, sleep and its consequences, and autonomic experiences. The areas of energy/motivation, performance at work, cognitive functioning, and emotion regulation are the most commonly reported sleep-related impairments in insomnia. Underestimation of sleep duration is prevalent among those with a subjective complaint of insomnia but objectively normal sleep duration. The magnitude of discrepancy between self-reported and objectively measured sleep may itself constitute a high risk factor for insomnia. |
Бессонница в зависимости от продолжительности, классифицируется как острая или хроническая.
Острая бессонница — обычно возникает в ответ на явный провоцирующий фактор и продолжается в течение нескольких дней или недель. Согласно определению, симптомы сохраняются менее 3-х месяцев.
Возможны физические, психологические, психосоциальные и межличностные (потеря работы, смерть возлюбленного, развод, конфликтная ситуация) провоцирующие факторы. Симптомы обычно исчезают после устранения или уменьшения силы действия стрессора или привыкания к нему. В редких случаях, нарушения сна сохраняются более длительно, что приводит к развитию хронической бессонницы. Этому может способствовать развитие неадекватного стереотипа поведения, связанного со сном во время периода острой бессонницы.
Хроническая бессонница — симптомы бессонницы, возникающие не менее трёх дней в неделю и сохраняющиеся не менее трёх месяцев считаются хронической бессонницей. На практике, большинство пациентов, страдающих хронической бессоннице, отмечают нарушения в течение нескольких лет. Некоторые пациенты могут вспомнить стрессовый эпизод, который спровоцировал развитие бессонницы, другие сообщают, что страдают всю жизнь и не могут выделить какое-то событие, спровоцировавшие развитие нарушений сна. Распространёнными являются различия тяжести нарушений сна ночь от ночи течение болезни с периодическими улучшениями и ухудшениями состояния под действием психосоциальных стрессоров, психических или соматических заболеваний.
Термин «хроническая бессонница» заменяет альтернативные или устаревшие термины, включая «первичная бессонница», «вторичная бессонница» и «симптоматическая бессонница». В отличии от предыдущих версий, третья версия Международной классификации расстройств сна (МКРС-3) больше нет подклассов хронической бессонницы (например, психофизиологическая бессонница, идиопатическая бессонница, неадекватно гигиена сна и пароксизмальная бессонница). Эти подтипы были исключены, поскольку предполагается, что они не воспроизводимы в клинической практике.